І Gα–GTP, і
активують або пригнічують різноманітні цільові білки (ефектори) і можуть регулювати іонні канали опосередковано (через вторинні месенджери та протеїнкінази) або безпосередньо, через фізичну взаємодію між субодиницями G-білка та канальним білком4.
G-білки регулюють метаболічні ферменти, іонні канали, транспортні білки та інші частини клітинного механізму, контролюючи транскрипцію, рухливість, скорочувальну здатність і секрецію, які, у свою чергу, регулюють різноманітні системні функції, такі як ембріональний розвиток, навчання та пам’ять, а також гомеостаз.
Пряма взаємодія білка G з іонним каналом свідчить про це сайти взаємодії G-білка білка іонного каналу можуть мати структурну гомологію з аналогічними сайтами на інших ефекторах G-білка, такі як аденілілциклаза та циклічна GMP (cGMP) фосфодіестераза.
Шляхом фосфорилювання мембранних білків, протеїнкіназа С регулює різні типи іонних каналів, а також спорідненість рецепторів до конкретних лігандів і росту клітин. Інозитолтрифосфат викликає вивільнення Ca2+ з ендоплазматичного ретикулуму в цитозоль і таким чином підвищує концентрацію Ca2+ в цитозолі.
Внутрішньо випрямляючий калієвий канал G-білка (GIRK) відіграє ключову роль у регуляції нейротрансмісії. GIRK відкривається прямим зв’язуванням субодиниці βγ білка G (Gβγ), яка вивільняється з гетеротримерного білка G (Gαβγ) після активації рецепторів, зв’язаних з білком G (GPCR)..
Як Gα–GTP, так і Gβγ активують або інгібують різні білки-мішені (ефектори), і може регулювати іонні канали опосередковано (через вторинні месенджери та протеїнкінази) або безпосередньо, через фізичну взаємодію між субодиницями G-білка та канальним білком4.