Клітини тварин підтримують гомеостаз холестерину, транспортуючи холестерин від однієї мембрани до іншої. Холестерин, отриманий з ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), проникає в клітини через ендоцитоз, опосередкований рецепторами ЛПНЩ (ЛПНЩ) (1).20 липня 2020 р
рецептор-опосередкований ендоцитоз. ЛПНЩ можуть проникати в клітини рецептор-опосередкований ендоцитоз через рецептор ЛПНЩ. Для поглинання макрофагами відновлені ЛПНЩ можуть бути ацетильовані, а ацетильовані ЛПНЩ поглинаються рецептором-акцептором типу А. Естери гідролізуються в пізніх ендосомах і лізосомах, вивільняючи неетерифіковану ДГЕ.
ЛПНЩ переносить холестерин до різних тканин, таких як надниркові залози, статеві залози, м’язи та жирова тканина. Усі ці тканини мають рецептори ЛПНЩ на своїх плазматичних мембранах, які розпізнають apoB-100. Частинка LDL поглинається рецептор-опосередкований ендоцитоз, як класично описано Гольдштейном і Брауном.
Холестерин ЛПНЩ проникає в клітини шляхом рецептор-опосередкований ендоцитоз ЛПНЩ, а вільний холестерин, що виділяється з частинок під час кислотного гідролізу вздовж ендоцитного шляху, накопичується в пізніх ендосомальних компартментах (рис. 5).
Холестерин швидко переміщується між клітинними органелами везикулярний транспорт, а також невезикулярні механізми. Для невезикулярного транспорту холестерин повинен бути пов’язаний з носіями через його нерозчинність у водних розчинах. В якості носіїв холестерину запропоновано різні білки.
Процес ендоцитоз починається, коли ЛПНЩ інкапсулюється інвагінованою мембраною, вкритою зсередини білками клатрину та іншими білками, що беруть участь у внутрішньому транспорті.