Сучасні методи лікування допомагають підтримувати рівень глюкози в крові, але не можуть забезпечити лікування. Таким чином, життєво важливою мішенню для лікування діабету є спосіб відновлення бета-клітинної маси. Препарат метформін може захистити культивовані бета-клітини/
від дисфункції та смерті, викликаної гіперглікемією.
Метформін проявляє свою цукрознижувальну дію, зменшуючи вироблення глюкози в печінці та посилюючи утилізацію глюкози в скелетних м’язах і жировій тканині (3). Це показали попередні дослідження метформін захищає від загибелі β-клітин через ліпотоксичність і покращення функцій β-клітин in vitro (25, 42).
Оскільки імуносупресія та імуномодуляція були лише частково успішними у збереженні функції бета-клітин, інтерес розширився до захисту бета-клітин за допомогою інших механізмів. Два підходи з потенційним прямим впливом на бета-клітини включають пероральний верапаміл та уникнення гіперглікемії.
Про це повідомило інше доклінічне дослідження Метформін діє шляхом інгібування індукованого глюкагоном виробництва глюкози печінкою. Усі ці дослідження включають моделі гризунів, які отримували або надфармакологічні дози метформіну чи інших бігуанідів, або вводили метформін безпосередньо в очеревину».
Печінка і кишечник є основними органами-мішенями для метформіну. Мітохондрії та лізосоми є органелами-мішенями цукрознижувального ефекту метформіну. Взаємодія мікробіоти хазяїна та кишківника сприяє терапевтичному ефекту метформіну.
Препарати на основі інкретину може допомогти покращити функцію бета-клітин і забезпечити людям відчуття ситості довше після їжі, що може допомогти зменшити споживання їжі. Крім того, препарати на основі інкретину регулюють вироблення інсуліну залежно від кількості глюкози в крові.