Активність PFK знижується через пригнічення синтезу глюкагоном. Глюкагон активує протеїнкіназу А, яка, у свою чергу, вимикає активність кінази PFK2. Це скасовує будь-який синтез F-2,6-BP з
і таким чином деактивує PFK1.
Піруваткіназа каталізує перенесення фосфатної групи від фосфоенолпірувату до АДФ, утворюючи піруват і АТФ, останній етап у шляху гліколізу. Глюкагон інгібує піруваткіназу кількома механізмами. Глюкагон активує PKA, яка, у свою чергу, фосфорилює піруваткіназу.
Глюкагон також пригнічує транскрипцію гена піруваткінази та посилює деградацію мРНК піруваткінази (70). Інгібування піруваткінази глюкагоном призводить до зниження гліколізу та посилення глюконеогенезу.
Як регуляторний фермент гліколізу, PFK негативно інгібується АТФ і цитратом і позитивно регулюється АДФ. АТФ служить алостеричним інгібітором для PFK, щоб сигналізувати про достатню доступність АТФ, і продовження гліколізу є непотрібним.
Фермент АТФ цитратліаза перетворює цитрат в ацетил-КоА в цитозолі. Активність ПФК пригнічується т. к клітина може отримати достатньо енергії з циклу лимонної кислоти і, таким чином, не залежить від гліколізу для постачання вуглецю в цикл лимонної кислоти.
Це приклад прямої стимуляції, оскільки гліколіз прискорюється при надлишку глюкози. Активність PFK знижується через пригнічення синтезу глюкагоном. Глюкагон активує протеїнкіназу А, яка, у свою чергу, вимикає активність кінази PFK2.